É verdade que algumas pessoas nasceram para ser obesas?

Não. Na realidade as pessoas podem se tornar obesas por influência de diversos fatores ambientais que interferem em suas vidas.

Segundo Samaras (1999), o ambiente moderno é um potente estímulo para a obesidade. A diminuição dos níveis de atividade física e o aumento da ingestão de calorias são considerados fortes fatores que contribuem para o desenvolvimento da obesidade. Rosmond (1998) destaca que, os sintomas de estresse, como ansiedade, depressão, nervosismo, e o hábito de se alimentar quando problemas emocionais estão presentes, são comuns em pacientes com sobrepeso ou obesidade, sugerindo uma relação entre estresse e obesidade. Segundo Duarte (2005), os aspectos biológicos da obesidade envolvendo a genética e o metabolismo, apontam desordens endócrinas como o hipotireoidismo e problemas no hipotálamo. Mutações nos genes que codificam os receptores de hormônios, têm sido associadas à obesidade.

Segundo Blakemore e Froguel (2008), ao longo do últimos 30 anos ocorreram mudanças no ambiente humano, como o crescimento do acesso a alimentos calóricos (alimentos ricos em gorduras), e a diminuição da atividade física diária. Houve um aumento de indivíduos com índice de massa corpórea, o IMC* (parâmetro que indica se uma pessoa está obesa ou não) acima do ideal, que está situado entre 18,5 e 24,9. São considerados acima do peso aqueles que apresentem IMC entre 25 e 30, e obesos aqueles que apresentem IMC acima de 30. Graubard e Williamson (2007) ressaltam que, a obesidade pode causar graves problemas para a saúde, como o aumento do risco de desenvolver diabetes, doenças cardiovasculares (doenças no coração, vasos, capilares e veias sanguíneas, que levam ao enfarto), e osteoartrite (doença das articulações caracterizada pela degeneração da cartilagem e do osso adjacente, que pode causar dor articular e rigidez), e uma infinidade doenças.

Nem todas as pessoas são afetadas pela obesidade. Esta variação de pessoas obesas (pessoas gordas) e pessoas não obesas se deve a, além dos fatores ambientais já citados anteriormente, aos fatores genéticos. Carnell (2006) evidencia que, o risco genético elevado para obesidade contribui para que o indivíduo coma mais do que o necessário.

Segundo Tomyama (2007), o comportamento alimentar está sob controle endócrino, e o consumo excessivo de alimentos não pode ser reprimido por esforço consciente, ou seja, o obeso não consegue controlar os seus desejos alimentares. Zhang &Proenca (1994) afirmam que, o controle do apetite (da fome) é realizado por um hormônio chamado leptina, produzido nos adipócitos (células que guardam a gordura do corpo). A leptina atua no hipotálamo por meio da liberação de neuropeptídeos e se relaciona com o apetite e a saciedade.

Altas concentrações de leptina no sangue, reduz a ingestão de alimentos e sua baixa concentração resulta em hiperfagia (ato de comer muito)(MOTA;ZANESCO ,2007). Ao sofrer mutações, o gene que codifica os receptores da leptina, não avisam ao cérebro que a comida chegou, resultando no descontrole da fome. O obeso não se dá por satisfeito e tende a comer mais do que o nescessário. Além da leptina, outro hormônio atua no controle do peso corporal, a grelina. Este hormônio (a grelina), é produzida no estômago e atua no hipotálamo, sua alta concentração é vista antes das refeições, porém cai depois delas. Dessa forma é possível perceber que a grelina estimula a ingestão alimentar (MOTA; ZANESCO 2007), e o descontrole em ambas regulações, tanto da leptina, como da grelina, podem resultar em obesidade.

A prevenção da obesidade se faz através de uma alimentação saudável, e praticas diárias de exercícios físicos, já que os fatores ambientais é que vão influenciar os genéticos.

O IMC é calculado a partir de seu peso, pela altura ao quadrado. O número que será gerado deve ser comparado aos valores da tabela IMC para saber se você está abaixo do peso, em seu peso ideal ou acima do peso. Para saber se você está dentro do seu padrão de IMC normal clique aqui e faça o cálculo.

Danielle Villela Costa

Marcela Larissa Costa

Marcele Franca Lima

Lucicleide de Jesus Santos

Rebeca Vieira Silva

Graduandos do curso de Nutrição da Universidade Federal de Sergipe

Referências Bibliográficas.

1. Samaras K, Kelly PJ, Chiano MN, Spector TD, Campbell LV. Genetic and environmental influences on total-body and central abdominal fat: the effect of physical activity in female twins. Ann Intern Med 1999;130:873-82.

2. Rosmond R, Bjorntorp P. Psychiatric illhealth of women and its relationship to obesity and body fat distribution. Obes Res1998;338-45.

3. Duarte ACG, Faillace GBD, Wadi MT, Pinheiro RL. Síndrome Metabólica Semiologia, Bioquímica e Prescrição Nutricional. São Paulo: Axcel Books do Brasil Editora Ltda; 2005

4. Blakemore, A I. F. and Froguel P. Is Obesity Our Genetic Legacy?. Section of Genomic Medicine (A.I.F.B., P.F.), Hammersmith Hospital, Imperial College London, London W12 0NN, United Kingdom; and Centre National de la Recherche Scientifique 8090-Institute of Biology (P.F.), Pasteur Institute, BP 245-59019 Lille, France (2008).

5. Graubard, FKM, Williamson DF, GailMH. Cause-specific excess deaths associated with underweight, overweight, and obesity. JAMA 298: 2028–2037(2007)

6. Carnell WJ, Haworth SCM, Plomin R. Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenicenvironment. Am J Clin Nutr 87:398–404. (2006)

7. Mann T, Tomiyama AJ, Westling E, Lew AM, Samuels B, Chatman J (2007) Medicare’s search for effective obesity treatments: diets are not the answer.Am Psychol 62:220–233

8. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM (1994) Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature